『胰岛素抵抗』,谁抵抗了谁?

负责分泌胰岛素的胰岛β细胞非常辛苦,要把我们体内餐后升高的血糖分配到身体各处,保持在正常平稳的水平。胰岛素给细胞们送来必须的糖分,应该颇受欢迎才对,可它居然还会被一些器官组织“拒之门外”,这期间发生了什么事呢?

 
『糟糕的开端→肥胖』:

遗传因素、饮食摄入能量过多、身体活动量低下→肥胖,这就是让我们担忧的故事开头,也是引起后面一系列事件的重要原因。

肥胖是多种慢性病的“危险标志”,包括2型糖尿病,而胰岛素抵抗正是其中重要一环。尤其是“大肚腩”人群,腰围越大,意味着皮下和内脏脂肪的过量积累越多,患病风险也随之升高。

 
『脂肪的循环&堆积』:

肥胖不仅是身体脂肪堆积,会引起许多代谢变化、炎症反应增加,进而降低了组织对胰岛素的反应。

与此同时,血脂水平会随着血糖上升,血液中的“燃料”超出了身体消耗的需要,又被送到脂肪组织中储存,加大身体脂肪量。

 
『ta们的冷漠→血糖失控』:

坏影响日积月累后只会造成大麻烦。逐渐身体组织不再积极响应胰岛素,肌肉和脂肪开始“抵抗”胰岛素的“工作”,拒绝加速吸收血液中的大量葡萄糖。

身体脂肪量增加也使得胰岛素抵抗情况恶化,血糖更容易升高(关键词:餐后高血糖)。

 
『逐渐累垮的胰腺』:

以上种种原因,导致好些多余糖分在血液中无处安放,胰岛β细胞只好努力合成更多的胰岛素(关键词:代偿性高胰岛素血症),想去平稳我们的血糖。

但已经产生抵抗的细胞们,并不会因此活跃起来,血糖还是失控状态。最终胰岛不堪重荷,胰岛素分泌开始减少,血糖状况进一步失控,往糖尿病的路上一去不复返。

 
『胰岛素抵抗,还不是最坏结局』

总结一下胰岛素抵抗的情况就是:有正常或高水平的胰岛素,循环在肝脏、肌肉和脂肪组织中,可起到的作用较正常情况下小;

通常认为是肥胖造成的代谢后果,也是糖尿病的“前世”,需要引起大家的重视。

是否解决了肥胖这个罪魁祸首,就可以避免这一系列麻烦呢?

除了减肥,你还需注意饮食

我们可能都知道食物的升糖指数(GI)代表着某食物让血糖升高的速度和能力(可理解为引起餐后血糖数值波动幅度大小)。很多严控血糖人群选择饮食时,都会参考这一评分。

可这个评价方式存在一定的局限性:

①同一食物在不同因素影响下GI会有不同(例:白米粥的GI>白米饭GI);

②GI评价的是某一食物中50g可吸收碳水化合物后,对血糖的影响,未考虑正常饮食中这种食物的实际分量(例:西瓜GI较高,但达到这个评分或需吃个2~3斤)。

所以我们还要重视一个评分——血糖负荷(GL)。除了因为计算GL时同时考虑到GI和可食用部分的可吸收碳水化合物重量,评价更为全面;而且GL可一定程度反应该食物引起的胰岛素反应

关于胰岛素反应不难理解,即进食后体内胰岛素数值的波动的情况,与血糖的相关评分类似。

此前有大型研究发现,GL在健康受试者中是血糖和高胰岛素血症关联很强的预测因子,而且发现无论食物来源如何,随着食物(单种或混合)GL的逐渐增加,餐后都会产生与之成正比的胰岛素反应

但这是针对健康人群的研究结论,对于已经产生胰岛素抵抗以及糖尿病的人群,不一定完全适用,但也要重视和参考。
 

肠道菌群也尽力了

在2016年就有小鼠研究中发现,肠道微生物分泌的乙酸盐,可直接刺激宿主的迷走神经,促进胰岛β细胞分泌胰岛素。

2019年初著名学术期刊Nature Genetics上也发表了:肠道微生物产生的丁酸,能改善人体的胰岛素响应;而另一种产物丙酸的异常,则会提高2型糖尿病的发病风险。

而就在不久前又有重磅炸弹进一步揭示“肠—胰岛轴”的关系。

《Cell Research》发表了最新研究:发现胰岛β细胞,通过表达胞内细菌肽聚糖受体Nod1,来感知肠道菌的配体信号,以协助胰岛素囊泡的顺势转运,促进胰岛素的分泌。(上图可爱的封面就是讲这个研究内容)

简单来说就是,胰岛细胞能直接感知肠道菌来源的信号而调控胰岛素的分泌。假如没有肠道微生物,胰岛素的加工和分泌就掉链子了。

不管是乙酸、丁酸还是胰岛信号,都不是一两种肠菌就能承包的,所以拥有平衡&多样的肠道微生物,对营养、代谢健康真的非常重要。

 
参考资料:

1、The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 93, Issue 5, May 2011, Pages 984–996

2、Serena Sanna et al. Causalrelationships among the gut microbiome, short-chain fatty acids and metabolicdiseases. Nature, 2019, Doi: org/10.1038/s41588-019-0350-x

3、Perry R J, Peng L, Barry N A, et al. Acetate mediates a microbiome–brain–β-cell axis to promote metabolic syndrome[J]. Nature, 2016, 534(7606): 213.

4、《营养学——概念与争论(第13版)》

本文转载自公众号:半个华大人

广告也精彩

您可以选择一种方式赞助本站

发表评论

您必须 登录 才能发表留言!